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生物的呼吸及有关疾病
双击自动滚屏 发布者:万里云 发布时间:2006/5/18 阅读:3409

当人体静息时,每分钟约消耗200毫升氧,运动时,耗氧量增加十几倍到二三十倍,同时产生大量二氧化碳。在人体内贮存的氧是与血红蛋白结合的,只有1000毫升左右。所以,即使在静息时,人体内贮存的氧也只能维持几分钟的消耗。一个人可以几天或几十天不吃食物,可以几小时或几十小时不喝水还能维持生命,但只要几分钟不与外界交换气体(吸入氧排出二氧化碳)就会因窒息而死亡。因此,经常不断地给机体供应氧与排出二氧化碳,乃是维持体内环境的恒定和维持生命的必不可少的重要条件。
 
高等动物吸入氧和排出二氧化碳的过程有吸有呼,所以叫做呼吸。呼吸往往被分成两部分:内呼吸和外呼吸。内呼吸是指细胞内线粒体氧化能源物质(营养物质)的过程,通常产生高能键、二氧化碳和水等。外呼吸是指细胞内线粒体与外环境之间交换气体的过程。关于内呼吸和外呼吸,还有另一种定义,即在气体交换器官中毛细血管内的血液与外环境之间交换气体的过程(从外环境吸入氧,向外环境排出二氧化碳)叫做外呼吸,在组织中,毛细血管内的血液通过组织液与细胞交换气体的过程(向细胞供给氧,从细胞吸收二氧化碳)叫做内呼吸。
 
气管长1012厘米,直径约2厘米,由马蹄铁形软骨支撑。保持气体通道畅通。气管内部表面是纤毛上皮细胞,这些纤毛不断地协同运动,把表面的粘液层和上面的粉尘颗粒送到咽部,以咳嗽排出体外。气管进入胸腔,分为两支气管,入肺后,再一分为二,分为细支气管。这些支气管都有马蹄铁形软骨环,经过1516次的一再分支,分为终末细支气管。以上这些通道的机能在于引导空气进入肺直到呼吸表面,在这里并不进行气体交换,因此,这些通道构成了解剖无效腔。所有的气管壁上都有平滑肌,受内脏神经系统支配,而细支气管上的平滑肌最丰富。支配支气管的迷走神经兴奋时,平滑肌收缩,从而使管径缩小;支配支气管的交感神经兴奋时,平滑肌舒张,从而使管径扩大。由于终末细支气管上的平滑肌呈螺旋状排列,收缩时不但管径缩小,管长也会缩短。终末细支气管以下再分为呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡,总共经过2023次一再分支。肺泡壁只有一层上皮细胞,其中分布着毛细血管网,肺泡是真正进行体内外气体交换的地方。肺泡的直径为75300微米,总数约3亿,估计总面积为50100平方米,为体表面积的2550倍。
 
正常的呼气是被动的,主要依靠吸气肌停止收缩活动并舒张。当吸气肌停止收缩和舒张时,被伸张的肺组织回复到原来的长度,形成吸气过程的倒转。胸廓和肺缩回到原来的体积,肺泡内的气体暂时被压缩,气压超过大气压,气体通过呼吸道从肺泡中流到大气中。在特殊情况下,如果呼吸道的阻力比平常高,则呼气靠另一组肌肉(内肋间肌和腹肌)来促进。内肋间肌收缩将肋骨拉下,减少胸廓体积,腹肌收缩增加腹内压,将膈顶进胸腔。这些活动都使胸廓缩小,将肺泡内气体压到体外。
 
由于呼吸时不同的肌肉活动,可以将呼吸运动分为腹式呼吸和胸式呼吸。腹式呼吸时膈肌收缩,膈下降,吸入气体;隔肌舒张,膈上升,呼出气体;腹肌收缩引起主动呼气。胸式呼吸时外肋间肌收缩。肋骨上举,吸入气体;外肋间肌舒张,肋骨下降,呼出气体;内肋间肌收缩引起主动呼气。一般情况下,人是腹式、胸式呼吸并用。安静时,肺容量的变化中75%是膈肌活动的结果,25%是肋间肌活动的结果。
 
人在呼吸时,肺总量(肺容纳的气体量)不断变化。肺总量包含几部分:平静呼吸时每次吸入或呼出的气量叫做潮气量,成年人的潮气量约为400500毫升。在平静吸气后再作最大吸气动作所能增加的吸气量叫做补吸气量,成年人约为15001800毫升。在平静呼气后再作最大呼气动作所能增加呼出的气量叫做补呼气量,成年人约为9001200毫升。最大吸气后尽力呼气所能呼出的气量叫做肺活量,男性成年人约为3500毫升,女性成年人约为2500毫升。最大呼气末残留在肺内的气量叫做残气量,男性成年人约为1500毫升,女性成年人约为1000毫升。机能残气量是指平静呼气末肺内的气量,约为20002500毫升。肺所能容纳的最大气量为肺总量,即肺活量与残气量之和。
 
每次吸气进入体内的空气,由于存在解剖无效腔,只有一部分达到肺泡进行气体交换。例如,某人的潮气量为500毫升,解剖无效腔为150毫升,则进入肺泡的潮气量只有350毫升。假设此人的机能残气量为2100毫升,则每次呼吸约有七分之一的肺泡气得到更新。
 
某些情况下,肺泡和毛细血管之间的气体扩散受到破坏。例如,肺气肿。由于吸烟过多破坏了肺泡间隔,引起肺泡数目减少,体积增大,减少了有效扩散面积。有些疾病并未减少有效扩散面积,但肺泡膜增厚,气体分子要穿过较长的距离,如肺水肿。有些疾病并未增厚肺泡膜,但膜的密度增加使通透性降低,如吸入铍并沉积在毛细血管壁上。
 
血红蛋白是由一个珠蛋白分子结合四个血红素构成的,分子量为645000。珠蛋白分子包括四条链:两条a链,每条链由141个氨基酸构成;两条β链,每条链由146个氨基酸构成。每条链中包含一个血红素,每个血红素中心有一个亚铁离子,每个亚铁离子能携带一个氧分子。
 
血红蛋白与氧结合得很快,而且是可逆的。与氧结合的血红蛋白叫做氧合血红蛋白,一般用HbO2表示。正常人每100毫升血液中约含15克血红蛋白。每克血红蛋白可结合1.341.36毫升氧。没有与氧结合的血红蛋白叫做去氧血红蛋白。
 
血红蛋白与一氧化碳结合的亲和力是氧的200倍。即使在分压很低的情况下,一氧化碳也能取代氧与血红蛋白结合,形成一氧化碳血红蛋白,使运送到组织中的氧显著下降。因此汽车和通风不良的炉子产生的一氧化碳是危害很大的,甚至城市交通所产生的一氧化碳也可能导致局部缺氧而损伤脑的机能。

  血红蛋白只是动物体内呼吸色素之一,它分布最广,几乎见于全部脊椎动物;不同种类的无脊椎动物有不同的呼吸色素。这些呼吸色素包括血褐蛋白(腕足动物、环节动物),血绿蛋白(环节动物),血蓝蛋白(软体动物、节肢动物)以及血红蛋白(许多种类的无脊椎动物)。还有许多无脊椎动物没有呼吸色素。血蓝蛋白是一种含铜的呼吸色素,分子量为l7百万,许多性质与血红蛋白相似。它在氧分压高时与氧结合,而在氧分压低时释放氧。它的氧合形式是淡蓝色的,而脱氧形式是无色的。与血红蛋白不同,血蓝蛋白悬浮在血液中而不是包藏在血细胞内。

血液流经组织毛细血管,氧合血红蛋白释放氧供给组织,二氧化碳则从细胞中扩散出来,经过组织液,进入血浆。少量二氧化碳(<l%)与血浆蛋白的胺基结合形成氨基甲酸化合物;约5%的二氧化碳溶解在血浆中;另约5%的二氧化碳经过水合作用形成碳酸,碳酸水解成碳酸氢根与氢离子,由于血浆中没有催化这种反应的酶,二氧化碳的水合作用进行缓慢。这些反应所产生的氢离子大部分被血浆蛋白所缓冲。约90%的二氧化碳继续扩散经过血浆进入红细胞。在红细胞中,5%的二氧化碳溶解,21%的二氧化碳与血红蛋白的胺基形成氨基甲酸血红蛋白,释放氧离子。从组织中扩散出来的二氧化碳大部分(63%)在红细胞中水合形成碳酸,继而解离成碳酸氢根和氢离子,因为在红细胞中有碳酸酐酶催化水合作用。这些反应所产生的氢离子被血红蛋白所缓冲。碳酸氢根则由于红细胞内的浓度升高而扩散出血细胞进入血浆。因此,在红细胞内不会由于产物的聚积而阻碍二氧化碳转变成碳酸氢根和氧离子。碳酸氢根穿出红细胞膜,然而氢离子不容易穿出细胞膜,造成细胞内正电荷增加,促使氯离子从血浆中扩散进入红细胞。

什么是肺结核?

肺结核是由结核杆菌所引起的慢性呼吸道传染病,主要由呼吸道传播,它可经消化道传染(如与患者共餐或与患者共用餐具)。

 (1)临床表现 肺结核有两类表现:

  1)结核中毒症状 午后低热、盗汗、食欲不振、乏力和消瘦等。

  2)呼吸道表现 咳嗽咯痰、咯血、胸痛及气急,肺尖部可听到湿啰音。

 (2)分型 根据肺结核的病理改变和临床表现差异,肺结核可分为以下五型:

  1)Ⅰ型(原发型)由初次感染引起,典型者由原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结炎构成原发综合征。本型病状轻或无症状,多能自愈,常见于儿童。

  2)Ⅱ型(血行播散型)症状明显,常有高热、大量咯血,若不及时治疗则后果严重。

  3)Ⅲ型(浸润型)为最常见的继发性肺结核,一般病情不重,有典型的结核中毒症状和轻度呼吸道症状;若机体抵抗低下可形成干酪样肺炎,有高热、咯血和肺空洞等表现。

  4)Ⅳ型(慢性纤维空洞型)为晚期肺结核,病程长,好转与恶化交替出现。临床上主要表现为反复大量咯血、呼吸困难。

  5)Ⅴ型(结核性胸膜炎)又分两种:①干性胸膜炎:病侧胸部刺痛,可听到胸膜摩擦音;②渗出性胸膜炎:主要表现为呼吸困难和紫绀,体检有胸水体征,病侧胸部饱满、呼吸运动减弱或消失、语颤消失,叩诊呈浊音或实音,呼吸音明显减弱或消失,X线检查可提示少量、中等量或大量胸脓积液。

(3)治疗 肺结核主要是抗结核治疗,其抗结核治疗应坚持早期、联合、适量、规律和全程原则。

  1) 抗结核治疗 分2钟:

   第一种标准化疗法:异烟肼0.3-0.4克,每天1次口服,用12-18个月;利福平0.45-0.6克,每天1次口服,服6个月;链霉素0.75克,每天1次,肌内注射或乙胺丁醇0.25-0.5克,每天3次口服,用2-3个月。

   第二种短程疗法:前3个月用异烟肼、利福平、链霉素和乙胺丁醇任选1种,后3-6个月只用异烟肼和利福平,总疗程为6-9个月。只用异烟肼和利福平,总疗程为6-9个月。

   2)对症冶疗 ①对呼吸困难和此绀给予氧气吸入;②高热患者以物理降温为主,需要时可少量应用退热药物(参见肺炎球菌性肺炎);③大量胸水可进行胸腔穿刺抽液,并同时口服泼尼松10毫克/次,每天花板3次,待胸水消失逐渐减量停用;④大咯血参见支气管扩张。

煤气中毒

     煤气中毒也叫一氧化碳中毒。一氧化碳是一种对人体极其有害的含有很强毒性的气体。当居室内一氧化碳的含量达到0.02%,2-3小时可出现症状;含量达0.06%时人就会感到头晕、头痛、恶心、呕吐等;超过0.1%只要30分钟,人就会陷入昏睡;达到4%时,就会置人于死地。所以煤气中毒发生在夜间最为危险。
    中毒初期感觉头昏沉,随后有剧烈头痛、恶心呕吐,四肢无力、感觉迟钝,接着出现意识模糊、抽搐或昏迷。

  1. 一些轻并中毒的病人,可以设法自救。当你感到自己是煤气中毒时,应尽快打开门窗,吸入新鲜空气,并尽快脱离中毒环境。
  2. 发现有人煤气中毒后,一定要争分夺秒地抢救。要立即把病人搬到室外空气流通的地方,吸入新鲜空气。
  3. 有条件者立即吸氧。
  4. 如病人神志不清或昏迷,应急送医院抢救。将病人的头偏向一侧,以免呕吐物阻塞呼吸道而窒息。
  5. 如病人呼吸微弱或呼吸停止,可行口对口人工呼吸。心跳停止时,应立即做心脏按摩进行抢救。
  6. 让中毒者安静地休息,并注意保持身体温暖。

经常检查煤气橡皮管,如有老化或裂隙必须及时更换。每晚睡觉前应检查煤气开关。烧煤炉取暖的一定要安装通向室外的烟囱,并注意房间通气。

 
 
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