1．糖尿病可以分为那些类型？
目前在全世界普遍采用1979年美国卫生研究院糖尿病资料组提出的临床分类法，并于1980年为世界卫生组织(WHO)糖尿病专家委员会所采纳，并于1985年做如下修改：
(1)糖尿病：①胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)。②非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)，又分为肥胖型和非肥胖型两种。③营养不良性糖尿病(MRDM)。④其余类型(继发性糖尿病)，包括胰腺疾病或胰腺切除引起的胰源性糖尿病、内分泌性糖尿病、药物及化学性糖尿病、胰岛素或胰岛素受体异常遗传综合征等所引起的糖尿病。
(2)葡萄糖耐量异常(IGT)：过去叫无症状期糖尿病，又叫化学性糖尿病、隐性糖尿病、亚临床型糖尿病或界限性糖尿病，但真正转变为糖尿病者每年仅有1％～5％，10年后有半年以上糖耐量可恢复正常，但需长期随访。此组病人中肥胖者较多，常伴有高血压、高血脂症，因而发生大血管病变伴动脉粥样硬化者比正常人增多。此组按体重可分为肥胖型、非肥胖型和其余型三个亚型。
(3)妊娠期糖尿病(GDM)：仅限于妇女妊娠期发生的糖尿病或其糖耐量减低，不包括已知糖尿病者的妊娠妇女。大多数病人分娩后随访，糖耐量可恢复正常，仅有30％以下病人于5～10年随访中转变为真性糖尿病。孕妇中有1％～2％可发生妊娠期糖尿病，母体与胎儿均易发生并发症，病死率较高。
(4)有糖尿病危险倾向类型：包括以往糖耐量异常及潜在性糖耐量异常。
以前曾按发病机制不同而分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病。因糖尿病发病机制尚不清楚，因此世界卫生组织糖尿病研究小组于1985年废止了Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病这种分类名称。因为Ⅰ型、Ⅱ型糖尿病目前已被广泛应用，为了避免混乱，可将其视为胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病的同义语。
2．I型糖尿病，II型糖尿病的病因分别是什么？
I型糖尿病的病因：到目前为止，糖尿病的病因及发病机理还没有完全弄清楚，只是找到了一些与糖尿病有关的发病因素，但是确切机理尚未阐明，目前知道I型糖尿病和II型糖尿病的病因是完全不同的。与I型糖尿病有关的因素有：
自身免疫系统缺陷：因为在I型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是I型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
II型糖尿病的病因：Ⅱ型糖尿病可分为肥胖的和非肥胖两种。
肥胖的Ⅱ型糖尿病发病机理是长期多食，刺激胰岛B细胞或因胰岛素靶细胞上的胰岛素受体及受体后缺陷，使糖与营养物质不能进入细胞被很好利用，引起高血糖。高血糖刺激胰岛B细胞使胰岛素分泌增加，造成高胰岛素血症，继而引起靶细胞胰岛素受体降低调节，即胰岛素受体数目减少，靶细胞对胰岛素的敏感性降低，产生胰岛素抵抗。其次肥胖者体力活动少，体内碳水化合物利用率低，也增加胰岛B细胞的负担。以上情况对胰岛B细胞产生长期强烈的刺激，久而久之使有遗传性糖尿病易感者的胰岛B细胞失去补偿能力，产生糖尿病。
非肥胖的Ⅱ型糖尿病可能在开始时有靶细胞受体后功能障碍，即胰岛素抵抗。有遗传性糖尿病易感者的胰岛B细胞本身就有缺陷，对胰岛素抵抗未能适应，所以发生糖尿病。非肥胖的Ⅱ型糖尿病亚型，因基因突变导致生成结构异常的胰岛素，不具有正常胰岛素的生物活性，因而发生了糖尿病；常染色体显性遗传的非肥胖型Ⅱ型糖尿病；胰岛素B链的25位上氨基酸异常，也可引起糖尿病。
概括地说，Ⅱ型糖尿病的病因主要有：
遗传因素：和I型糖尿病类似，II型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性II型糖尿病比I型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了I型糖尿病，另一个有 40％的机会患上此病；但如果是II型糖尿病，则另一个就有70％的机会患上II型糖尿病。
肥胖：II型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起II型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生II型糖尿病。
年龄：年龄也是II型糖尿病的发病因素。有一半的II型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和II型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
3．II型糖尿病能用胰岛素进行治疗吗？
可以，并且通常是需要的。II型糖尿病人，因其胰岛素分泌相对不足或靶器官对胰岛素不敏感而致血糖升高，血胰岛素水平可能低于或高于、相当于正常水平，对于此型糖尿病患者为何要接受胰岛素治疗，人们总是心存有太多的疑虑和不解。这类病人普遍不愿接受胰岛素注射治疗。可能有以下几点原因：1）.认识上的误区，把胰岛素等同于激素，从而错误地认为“打了胰岛素，就像用了毒品，以后就‘上瘾’了，会形成依赖，再也‘戒’不掉了”2）.有关糖尿病知识欠缺，知其然，不知其所以然，很多病人认为“自己患的是II型糖尿病，且血胰岛素水平高于或相当正常水平，所以根本就没有必要打胰岛素”，“我是II型糖尿病，打了胰岛素就会转变成I型糖尿病”等。3）.心理恐惧，顾虑重重，认为“胰岛素治疗比较麻烦，打了胰岛素，就离不开家，哪也去不了了”。对于那些对疼痛敏感的人，他们担心的是“长期注射疼痛会受不了”。
基于以上错误观点和认识，许多身患II型糖尿病的患者，宁愿忍受在运动、节食、药物联合治疗而血糖水平仍居高不下的痛苦，也坚守着拒打胰岛素这道防线。其实，当医生建议II型糖尿病患者使用胰岛素注射治疗，完全不必犹豫，应积极配合医生的治疗方案，并愉快地接受治疗，不必担心打了胰岛素就会转变成1型糖尿病了。临床上经常有II型糖尿病患者经节制饮食及最大量口服降糖药后仍不能控制血糖，或处于感染、急性心脑血管意外等状态时，经过短期应用胰岛素治疗后，不但糖尿病在很短的时间内得到了控制，且加速了病灶或伤口的愈合，促进肝功能的恢复，等这些并发症完全好转了，仍可撤掉胰岛素重新改用口服降糖药物。
4．胰岛素缺乏与两类糖尿病有什么关系？
胰岛素缺乏有两种情况：1）胰岛素绝对缺乏：即缺少打开组织细胞大门的“金钥匙”，葡萄糖无法利用，血糖升高，引起糖尿病，属I型糖尿病。必须用胰岛素终身治疗。 2）胰岛素相对缺乏：部分患者胰岛素水平并不降低，但其胰岛素的作用却大打折扣，即胰岛素工作效率降低，“金钥匙”虽有，但作用不大，也可引起糖尿病，属II型糖尿病。这类糖尿病可先用口服药物治疗，改善胰岛素的工作效率，但约有50%的II型糖尿病患者渐渐会出现口服药物治疗效果不好，最终只好接受胰岛素治疗。
5．血糖浓度的变化与糖尿病有什么关系？
血糖的正常范围是空腹在3.9~6.1 mmol/L之间，餐后2小时小于7.8mmol/L。人体在正常情况下可以调整其血糖水平，使其不超过上述范围。但在疾病情况下，血糖超出（高于或低于）正常范围，就会引起高血糖或低血糖。
当血糖明显升高到某种程度（如空腹血糖超过7.0mmol/L或餐后2小时血糖超过11.1 mmol/L），既达到糖尿病的诊断标准，就称之为糖尿病。
如果血糖轻度升高，虽已超过正常范围，但仍未达到糖尿病的诊断标准，如空腹血糖在6.2-7.0mmol/L之间，餐后2小时血糖在7.8~11.1mmol/L之间时，即为一种过度状态，称之为糖耐量减低（IGT），某种意义上讲，是一种糖尿病的危险信号。及早重视，可防止其发展为糖尿病。
需要注意的是：低血糖与高血糖一样对人体是有害的，血糖过低可引起各种低血糖不适反应，甚至昏迷，将危害生命。因此在糖尿病的治疗过程中，除了防止血糖升高的危害以外，同时要注意低血糖的危害性。
6．主要的口服降血糖药物有哪些？作用机理是什么？
磺脲类降糖药物：如优降糖，格列吡嗪，格列齐特，格列喹酮格列吡嗪 (释控片) 等。
磺脲类降糖药物作用机理：可以刺激胰腺产生胰岛素，使得胰岛素分泌水平升高，使血糖水平降低。在经过数月的磺脲类药物治疗后，患者血胰岛素水平恢复到治疗前水平，而血糖水平仍能持续下降，这一点提示，磺脲类药物除促进胰岛素分泌引起血糖降低外，可能还有其它的降糖作用。目前有关研究已经表明：磺脲类降糖药物可以减缓肝脏葡萄糖向血液中的释放速率，并且它还可以增加细胞膜上胰岛素受体的数量，因而增加了胰岛素作用强度即胰岛素敏感性。
7． 肥胖人为何易患糖尿病？
近些年来尤其是发达国家，患Ⅱ型糖尿病的人数越来越多，与腰围越来越大有关。估计有80%的Ⅱ型糖尿病人超重。然而，科学家不清楚为什么肥胖会导致糖尿病。一个研究小组对一系列治疗糖尿病的药物thiazolidinediones（简称TZDs）进行研究时，在老鼠脂肪细胞里发现了一种荷尔蒙，肥胖老鼠，特别是那些因大吃大喝而导致的肥胖老鼠身上这种荷尔蒙的含量很高。它可以抑制胰岛素的活动，并有助于揭开这样一个秘密：为什么肥胖人很容易患最为常见的糖尿病。研究人员发现，这种在老鼠体内称为抗体的荷尔蒙含量越高，则其抵抗胰岛素的能力越强。如果进一步的实验能够证实在老鼠身上的实验结果，即人体内较高含量的这种抗体可以作为糖尿病的前兆，那么科学家就可以研制抑制这种荷尔蒙的新药。这一重大发现，将指引人们去做新的实验以有效确认和使用新方法治疗Ⅱ型糖尿病患者。
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