1、神经递质只能由轴突传向树突或细胞体吗？
两个神经元相互接触处叫突触，由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。根据两个神经元之间互相接触的部位不同，突触可分为三类：轴突---胞体型突触，轴突---树突型突触和轴突---轴突型突触。轴突---胞体型突触，为一个神经元的轴突末梢与另一个神经元细胞体之间的接触。轴突---树突型突触，即一个神经元的轴突末梢与另一个神经元树突之间的接触。轴突---轴突型突触，为一个神经元的轴突末梢与另一个神经元轴突末梢相接触。以上可看出突触前膜一定是前一个神经元的轴突末梢，而突触后膜可以是下一个神经元的树突或细胞体，也可以是下一个神经元的轴突。对于轴突---轴突型突触，神经递质由上一个神经元的轴突末梢传向下一个神经元的轴突末梢。
2、人体失水一定会口渴吗？
根据失水时失盐和失水比例不同，把人体失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水三类。高渗性失水指水和钠同时丧失，但失水多于失钠，故血钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。等渗性失水指水和钠成正常比例丧失，因而血钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。低渗性失水指水和钠同时缺失，但失水少于失钠，血钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。人体三种失水只有在高渗性失水时才会使细胞外液渗透压升高，才会引起大脑皮层渴觉中枢兴奋，从而使人感到口渴。如果出现等渗性失水和低渗性失水，虽然人体不产生渴觉，但必须进行及时的补水，否则机体会出现脱水而影响正常的生命活动。
3、出现尿中有糖一定是胰岛B细胞受损吗？
人体出现尿中有糖可能有以下几种原因：①可能是胰岛B细胞受损，分泌的胰岛素少而使糖代谢异常，从而使血糖浓度超过肾糖阈(1.6～1.8g／dL)，出现尿中有糖(Ⅰ型糖尿病)。②可能一次性吃糖过多（如超过200克）而使血糖浓度超过肾糖阈使尿中有糖，而机体本身无病。③可能是体细胞膜上的胰岛素的受体缺乏或畸变，虽然机体胰岛B细胞正常且胰岛素量也正常，但由于不能与细胞膜识别而失去激活细胞内cAmp生成，从而失去相应功能，这一般是机体遗传物质出现变异造成。④肾小管上皮细胞出现炎症，使其对葡萄糖的重收吸能力下降，此过程即使血糖浓度正常，也会出现原尿中的葡萄糖不能被完全重吸收而随尿排出。所以，人体出现尿中有糖原因有多种，不能以此判断是胰岛B细胞受损造成的。
4、遗传信息一定是指脱氧核苷酸的排列顺序吗？
以DNA为遗传物质生物的遗传信息，贮存在DNA脱氧核苷酸排列顺序中。但遗传信息不局限于DNA中脱氧核苷酸排列顺序。对于以RNA为遗传物质的生物的遗传信息只能存在于RNA中，其遗传信息是指 RNA中核糖核苷酸排列顺序，如艾滋病病毒和流感病毒等RNA病毒。所以，更广泛的遗传信息概念是指生物为复制与自己相同的东西，由亲代传递给子代或各细胞每次分裂时由细胞传递给细胞的信息(载体为DNA或RNA)。
5、减数分裂时未联会的染色体一定不是同源染色体吗？
对于二倍体生物来说，在减Ⅰ前期同源染色体会两两联会，联会的同源染色体在减Ⅰ后期相互分离而被分配到两个子细胞中。如果是四倍体(或其它多倍体)生物，每一组同源染色体都不至一对，而同源染色体只能两两联会，必然会出现有两条(或二条以上)同源染色体之间不能联会而被分配到同一个子细胞中。被分配到同一个子细胞中的两条(或二条以上)同源染色体虽然在减Ⅰ前期未相互联会，但还是同源染色体。所以说，同源染色体不一定能在减数分裂时联会，只是同源染色体在减数分裂时有联会的可能。
6、有性生殖只是指两性生殖细胞结合的生殖吗？
把只有两性生殖细胞的结合才叫有性生殖是对有性生殖的狭义认识。自然界中孤雌和孤雄生殖过程中，虽然都未出现两性生殖细胞结合，但两者也是有性生殖。蜜蜂中的公蜂是由卵细胞直接发育的，植物的花药也可以通过花药离体培养而得到本物种的单倍体。虽然以上两者在繁殖后代过程中没有两性生殖细胞的结合，但子代是由亲代经减数分裂产生的配子发育而来，亲代和子代之间的遗传物质存在显著差异，这样的繁殖过程也是有性生殖。
7、核孔只是细胞质与细胞核之间的大分子通道吗？
核孔是一种特殊的跨膜运输蛋白复合体，具有承担细胞质与细胞核之间物质主动运输和被动扩散双向功能。核孔可以通过信号识别、载体介导和消耗ATP完成细胞质与细胞核之间一些大分子物质的主动运输，如细胞质核糖体上合成的DNA聚合酶、RNA聚合酶运输到细胞核，细胞核中转录产生RNA和装配好的核糖体亚单位从细胞核运送到细胞质。有些蛋白质或RNA分子甚至两次或多次穿越核孔复合体，如核糖体蛋白、snRNA。核孔还是被动扩散的亲水通道，原则上还可让离子、小分子以及直径在10nm以下的物质自由通过，其通过核孔扩散速度与分子大小成反比。所以，核孔不只是细胞核与细胞质之间大分子通道，也是一些离子、小分子等被动扩散运输的通道。
8、 只有T淋巴细胞才能产生干扰素吗？
干扰素是动物细胞在受到某些病毒感染后，细胞中干扰素基因表达产生具有抗病毒功能的宿主特异性蛋白质。干扰素并不直接杀死病毒，而是刺激自身和周围细胞产生另一种能抑制病毒复制的蛋白质，防止宿主其他细胞进一步被感染，从而起到抗病毒的作用。目前在人类身上共发现α、β、γ三种类型。α型干扰素是由白细胞产生的，β型干扰素是由成纤维细胞产生的，只有γ型干扰素是由免疫系统中的淋巴细胞产生的。干扰素在同种动物体内没有特异性，可针对不同病毒；但一种动物细胞合成的干扰素只能抑制该种动物免受其它病毒的感染，而并不能使其它动物抵抗病毒感染。由此看来能产生干扰素的细胞并不只有T淋巴细胞，也可以是其他受病毒感染的细胞。
9、 基因突变一定是不定向的吗？
随着重组DNA技术、DNA序列分析技术、寡聚核苷酸合成技术以及其他分子生物学技术的不断完善和发展，人们能够在离体条件下，有目的地制造位点特异性突变，即离体定向诱发突变，如定向地制造特异性的缺失、插入、碱基替换或移码突变等各种突变。我们把这种人工合成的寡聚核苷酸在离体条件下制造任何部分的位点特异性突变的技术叫做定点突变或称定点诱变。此技术一般步骤为：①人工合成一条包括靶碱基及其附近序列的寡核苷酸，这条寡核苷酸链除了要替换的靶碱基外，其余的序列与野生型DNA分子的相应序列完全相同；②将它与单链噬菌体M13所携带的DNA克隆的互补单链混合进行分子杂交，在DNA聚合酶Ⅰklenow片段的作用下合成完整的互补链，再用DNA连接酶连接；③将此双链DNA导入到宿主大肠杆菌中，经修复和DNA复制后就可得到稳定遗传的突变的DNA分子克隆，在产生的子代DNA中大约有10%～15%为所需要的突变的DNA分子；④通过等位基因替换(或其他)的方法将突变基因送回细胞内原来的基因组中。这样就可以得到定向突变产生的相关基因片段。由此可知，通过人工技术，可以对基因进行定向诱变。
10、 单克隆抗体制备一定用到细胞融合技术吗？
1975年，Kohler和Milstein发现将小鼠骨髓瘤细胞与和绵羊红细胞免疫的小鼠脾细胞进行融合，形成的杂交瘤细胞既可产生抗体又可无性繁殖，从而创立了单克隆抗体杂交瘤技术。此过程关键性步骤是要用细胞融合技术把免疫过的B淋巴细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合形成杂交瘤细胞。现今，随着基因工程技术的发展，人们还可以通过体外构建所需抗体的的基因表达载体，通过显微注射技术将其导入实验动物胚胎干细胞或受精卵中，再从发育后的胚胎或个体中分离提纯出相应的单抗，此过程不需要进行细胞融合。在美国，已有科学家首先将编码人类单克隆抗体的基因植入鸡的胚胎干细胞中，同时也植入一段控制单克隆抗体积聚部位的基因编码，使单克隆抗体只能在鸡蛋蛋白中存在，然后将转基因的胚胎干细胞植入鸡胚胎中。这样孵出的鸡在8个月后就能产出含有人类单克隆抗体的蛋。
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